2019年11月26日火曜日

mGluRとLBD

Alterations in mGluR5 Expression and Signaling in Lewy Body Disease and in Transgenic Models of Alpha- Synucleinopathy – Implications for Excitotoxicity


Diana L. Price 2010



a-シヌクレインの集積によりmGlu5Rの変性が引き起こされる。
人とa-syn Tg マウスにおいてmGluRB-arrestinを測定した。
DLBにおいては前頭葉皮質、海馬、被殻でmGluRB-arrestinimmunoreactivity上昇
PDにおいては被殻でmGluRB-arrestinimmunoreactivity上昇
a-syn集積部位とmGlu5Rの増加には相関があった
a-syn Tgマウスをcontrol群とMPEP投与群に分けた
運動症状はMPEPの投与により改善された
MPEPa-synの集積に直接影響を与えている可能性
IH
一次抗体 
antibodies against mGluR5 (rabbit polyclonal, 1:1000, Millipore, Temecula, CA),
beta-arrestin (rabbit polyclonal, 1:1000, Cell Signaling, Boston, MA)
antibody against a-syn (Millipore)
二次抗体
secondary antibody (1:75, Vector)

Beta-arrestinGタンパク共役型受容体にアゴニストが結合するとβ-arrestinを介したシグナル伝達が行われるとともに、受容体の脱感作を行う。