mGluRとLBD
Alterations in mGluR5 Expression and Signaling in Lewy
Body Disease and in Transgenic Models of Alpha-
Synucleinopathy – Implications for Excitotoxicity
Diana L. Price 2010
a-シヌクレインの集積によりmGlu5Rの変性が引き起こされる。
人とa-syn Tg マウスにおいてmGluRとB-arrestinを測定した。
DLBにおいては前頭葉皮質、海馬、被殻でmGluRとB-arrestinのimmunoreactivity上昇
PDにおいては被殻でmGluRとB-arrestinのimmunoreactivity上昇
a-syn集積部位とmGlu5Rの増加には相関があった
a-syn Tgマウスをcontrol群とMPEP投与群に分けた
運動症状はMPEPの投与により改善された
MPEPはa-synの集積に直接影響を与えている可能性
IH
一次抗体
antibodies against mGluR5 (rabbit
polyclonal, 1:1000, Millipore, Temecula, CA),
beta-arrestin (rabbit polyclonal,
1:1000, Cell Signaling, Boston, MA)
antibody against a-syn (Millipore)
二次抗体
secondary antibody (1:75, Vector)
Beta-arrestin:Gタンパク共役型受容体にアゴニストが結合するとβ-arrestinを介したシグナル伝達が行われるとともに、受容体の脱感作を行う。