【無症候性脳血管障害】

【無症候性脳血管障害】
[無症候性脳血管障害の分類]
1. 無症候性脳梗塞
2. 白質病変(PVH)
3. 深部皮質下白質病変(DSWMH)
4. 微小脳出血(CMBs)

[無症候性脳血管障害の定義]
1. 病巣に対応する神経症状を認めない
2. 病巣に対応する自覚症状及び他覚所見を本人・身近な人が気づかない
(澤田徹.脳卒中1997;19:489)

[無症候性脳血管障害の画像]
 

[予後]
無症候性脳血管障害は微小血管障害に起因し、脳梗塞発症リスクの一つである
(Gupta A. Stroke 2016;47:719)

 
無症候性脳梗塞を有する人の脳梗塞発症リスクは認めない人の約４倍
(Vermeer SE .Stroke 2003;34:11126)

大脳白質病変も無症候性脳梗塞ほどではないが脳梗塞のリスクとなる
(Bokura H. Stroke Cerebrovasc Dis 2006;l5:57)

[微小脳出血 MBs]
MBsの病理は微小脳出血によるヘモジデリンの沈着
高血圧性と脳アミロイドアンギオパチー(CAA)によるものに分けられる
(山口修平. 分子脳血管病 2015;14:42)

CAAの診断にはBoston criteriaが用いられる。
(Knudsen KA. Neurology 2001;56:537-539)

CAAは高血圧性脳微小出血と比べ高率に脳卒中関連死に関与する。
(Bokura H .Stroke 2011;42:1867)

CAAでは抗血小板薬の投与は慎重に行い厳格な血圧管理を必要とする。
(山口修平. 血圧 2016; 23(9):651-655)

[Risk control]
通常の脳梗塞と同様に、血圧、糖尿病、脂質異常症がリスクとなる。
他にもCKDやホモシスチン、炎症反応上昇、メタボリック症候群などが報告。

高度な白質脳症ではFabry病、CADASIL、ホモシステイン尿症、ミトコンドリア病などの鑑別が必要。




神経内科の勉強方　おすすめの教科書はこちら

研修医/内科医が読むべき本はこちら

コメント

コメントを投稿

このブログの人気の投稿

脳梗塞の分類 TOAST(ATBI, A to A, aortagenic, CE, ESUS, paradoxical, lacunar, BAD)

イメージ
【脳卒中の分類】 [TOAST 分類 ] 改訂 TOAST 分類 (SSS-TOAST. 2016) 脳梗塞を 1. large-artery atherosclerosis ( アテローム血栓性脳梗塞 ) 2. cardio-embolism( 心原性脳塞栓症 ) 3. small-vessel occlusion (lacunar: ラクナ梗塞 ) 4. stroke of other determined etiology ( 他の原因による脳梗塞 ) 5. stroke of undetermined etiology ( 原因不明の脳梗塞 = 潜因性脳卒中 ) の５つに分類する。 [NINDS の分類 ] ・   潜在性脳梗塞 cryptogenic stroke 1. ESUS 2014 年に Hart らが embolic stroke of undetermined source (ESUS: 塞栓源不明の脳塞栓症 ) の診断基準を提唱した。 ESUS は TOAST 分類を基に ・   ラクナ梗塞ではない ・   虚血病巣を灌流する頭蓋内・外の血管に 50% 以上の狭窄性病変がない ・   高リスク塞栓源心疾患がない ・   脳梗塞を来す他の特異的な疾患 ( 血管炎・動脈解離など ) がない の 4 項目全てに該当する 場合に診断される。 検査：心電図（ Holter 心電図 , 埋め込み型心電計）、心エコー検査 →これらの検査で塞栓源を示唆する所見を認めない場合 ESUS である。 治療：急性期治療、再発予防ともに Etiology undetermined に準じる。 ESUS に対する抗凝固療法の study が多数行われているが結果は出ていない。 現時点では aspirin を用いる。 2. A to A embolism 血管原性塞栓症 大血管のアテローム性病変から塞栓子が生じ抹消の血管を閉塞する。 TOAST 分類では ATBI に分類される。頸動脈エコーや 3D-CTA, MRA(BB 法 ) などが有効である。再発予防は抗血小板薬を用いる。 3.
続きを読む

筋電図の読み方　改定2017

イメージ
【針筋電図】 1. MUP MUP= 運動単位電位 (MU= 運動単位 ) 同期して発生した筋繊維活動電位を加重したもの。 MUP の電位の大きさは神経支配比を表す。（大きな筋では大きな MUP ） MUP の数は収縮力を表す。 ( 強い収縮ではたくさんの MUP) 正常の MUP は 2-3 相性の電位で、振幅は数百μ V ～数 mV 、持続時間は 2-10msec 。 加齢によって持続時間は延長する傾向がある。   2. 観察条件 安静時・随意収縮時（弱収縮）・最大収縮時（最大収縮）の３条件で観察。 観察項目としては波形・持続時間・振幅・放電頻度。 3. 安静時 (1) 正常筋電図 →刺入電位・終板電位 ①刺入電位 正常でも認める。 脱神経や筋炎の時には刺入電位の亢進を認める。   ②終板電位 終板付近の生理的現象。   (2) 異常筋電図 →陽性棘波 (positive sharp wave), 繊維自発電位 (fibrillation potential), 繊維束攣縮 (fasciculation), ミオトニー放電 , 奇異高頻度放電 ①脱神経所見 (denervation potential) →下位運動ニューロンの障害や筋繊維の変性・壊死で認める。 陽性棘波 (positive sharp wave) ・繊維自発電位 (fibrillation potential) 脱神経により神経終末が消失すると Ach 受容体が終板外に現れ、 Ach に対する感受性が上昇する。静止膜電位が低下し、活動電位に達することで筋繊維全体が攣縮する。これが fibrillation potential であり、活動電位が周辺組織に伝播したものが positive sharp wave である。脱神経から 1-2 週間で出現する。 ・陽性棘波 (positive sharp wave)   ・繊維自発電位 (fibrillation potential)   pos と fib の評価 +1: 針電極の動きに伴って見られる陽性棘波（厳密には刺入時電位） +2: 筋の２カ所で再現性を認めるが、導出頻度は低い
続きを読む

除皮質硬直と除脳硬直

イメージ
除皮質硬直と除脳硬直のメカニズム 赤核脊髄路は上肢筋トーヌスの起源 前庭脊髄路 網様体脊髄路は下肢筋トーヌスの起源となっている 除皮質硬直の皮質は大脳皮質 → 広範囲な大脳皮質の障害 赤核脊髄路は障害されるが前庭脊髄路・網様帯脊髄路は障害されない 上肢の筋トーヌスは亢進しない → 屈曲位 下肢の筋トーヌスは亢進する → 伸展位 除脳硬直の脳は中脳 → 中脳以下の障害 赤核脊髄路・前庭脊髄路・網様帯脊髄路全てが障害される 上肢の筋トーヌスは 亢進する → 伸展位 下肢の筋トーヌスは亢進する → 伸展位 神経内科の勉強方　おすすめの教科書はこちら 研修医/内科医が読むべき本はこちら 医師の勉強法/持っておくべきものはこちら 神経内科関連買ってよかった教科書2017
続きを読む