[研修医必須項目]　2-1 脳血管障害

＜脳血管障害＞
【定義】
　脳血管障害とは脳の血管の器質的もしくは機能的異常により神経症状をもたらす病態の 　
総称。
【分類】
＊出血(くも膜下・脳内)　　＊梗塞(アテローム性・心原性・血行力学性)
【原因／鑑別診断】
【診察・検査】
＊まず緊急処置が必要な疾患を除外⇒『急な』発症かどうかを必ず問診する。
　　　　　　　　　　　　　　　　　　その際血管病変の危険因子も必ず問診する。
　身体所見⇒意識レベル確認、対光反射や麻痺検索、髄膜刺激兆候など。
　　　　　　Cushing兆候の有無もチェック。
　　　　　　しかし脳内出血・クモ膜下出血疑いの症例には必要最小限にとどめ速やかに
　　　　　　治療へ。再出血誘因の恐れあり。
　　　　　　一通りの詳細な神経所見は一通りの処置が済み、バイタルが安定していれば
　　　　　　必ずとる。今後の治療が奏功してるか判断材料にNIHSSが参考となる。
　採血・血ガス⇒痛み刺激は最小限に。t-PA適応にも必要のため凝固系も。
　　　　　　　　t-PA適応時のため採血部位は、鼠径は避ける。
　画像　　　⇒バイタル安定させたら検査可能。まずは頭部単純CT。
　　　　　　　頭蓋内占拠病変・脳浮腫・脳ヘルニアの有無をチェック。
　　　　　　　CTで所見無い場合、脳梗塞・脳炎疑われる場合単純MRI。
　　　　　　　拡散強調画像で急性脳梗塞・脳炎が検出可能。しかし発症1時間以内の超
　　　　　　　急性脳梗塞は検出不可能なことが多い。通常発症から3時間後から検出で
　　　　　　　きる。
　　　　　　　また、CTで検出出来ない微小な脳内出血はT2*で検出率上昇。
　　　　　　　　　　　　
　　　　　　　ラクナ梗塞は、大きさが15mm以下の穿通枝領域である大脳深部白質や基
　　　　　　　底核、脳幹部に起こる小梗塞と定義されているため画像検査が必須である。
　　　　　　　より大きな梗塞はgiant lacuneもしくはstriatecapsular infarctionとい
　　　　　　　った名称を用い、主幹動脈のアテローム血栓性病変をもとに発症する。
　　　　　　　　　　　　
　　　　　　　また、心原性脳梗塞は楔状の病変部を認め、範囲が大きい特徴がある。
＊症状：
　感覚低下・知覚過敏・異常感覚の有無、疼痛の有無、運動障害の有無
　発症時の様子は本人が意識障害状態であれば目撃者に問診する。
＊発症時間・経過：
　突発性は急性動脈閉塞症、脳血管障害、脊髄障害を疑う。

また、脳血管障害で誤診し易い症状をとる疾患は、
脳卒中様の発作を生じうる疾患には次のようなものがある。
＊硬膜下血腫、硬膜外血腫　＊脳腫瘍の中への出血　＊脳膿瘍　＊静脈洞血栓症
＊脳炎、髄膜炎　＊低血糖症　＊非ケトン性高血糖性昏睡　＊下垂体卒中
＊てんかん発作とToddの麻痺　＊片麻痺性片頭痛　＊薬物中毒、毒物中毒
＊心筋梗塞（いわゆる心脳卒中）　＊MELAS

【治療】
　クモ膜下出血・脳内出血：
　　直ちに脳外科にコンサルト。
　　同時に高血圧で脳圧亢進徴候(Cushing兆候・瞳孔不同・眼位正中偏位)無しの場合降圧療法開始。ジルチアゼム(ヘルベッサー)5～10mgを静注し、その後血圧上昇傾向ならば持続で投与する。目標血圧sBP≦140mmHg。ベッドup30°も有効。
　　脳ヘルニア所見(瞳孔不同など)があれば直ちにマンニトール投与。
　　輸液は脱水・血圧低下が無ければ急性期は最小限に。カルバゾクロムスルホン酸(アドナ)、トラネキサム酸(トランサミン)、ヘモコアグラーゼ(レプチラーゼ)を混注する。
　　フォローCTは3hr後に撮影し出血の拡大などの評価を行う。

　脳梗塞：
　　t-PA適応が無いか迅速にチェック！
　　最終健康確認時間から4.5時間以内が適応。
　　 即凝固含めた採血行いルート確保。画像検査に移る。
　　 t-PA除外基準：症候の急速な回復、最近のope歴・頭部外傷歴
消化管or尿路出血歴、頭蓋内出血の既往歴、梗塞発症後の痙攣
血小板≦10万、PT-INR＞1.7、48時間以内のヘパリン投与歴
高血圧(sBP＞185mmHg, dBP＞110mmHg)、BS＜50 or BS＞400
3～4.5時間の場合：age＞80歳、NIHSS＞25点、
脳梗塞既往歴ありのDM、抗凝固中症例
　　発症24時間以降に抗血小板薬開始。
　　心房細動に対しては抗凝固薬開始。

　＊対症療法：
　　脳保護治療⇒ラジカット(腎障害に注意)
　　脳浮腫治療；グリセオール、マンニトール


【経験した症例】

　左上下肢が動かないことを主訴に来院した●歳女性。3日前より左上下肢を動かさないことに家族が気づき、様子を見ていたが症状改善しないため救急外来受診となった。来院時、意識清明、バイタルサインは安定しており、緊急性に乏しいと思われた。CT検査にて右側頭葉に低吸収域を認め、脳梗塞と診断されたが明らかな出血やヘルニアはなく、さらに発症から3日経過していると考えられたためt-PAの適応とはならなかった。ヘパリンを少量から開始し、誤嚥がないことを確認の上、食事を開始した。リハビリを行い、ヘパリンをバイアスピリンの内服に切り替えた後退院となった。
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脳梗塞の分類 TOAST(ATBI, A to A, aortagenic, CE, ESUS, paradoxical, lacunar, BAD)

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【脳卒中の分類】 [TOAST 分類 ] 改訂 TOAST 分類 (SSS-TOAST. 2016) 脳梗塞を 1. large-artery atherosclerosis ( アテローム血栓性脳梗塞 ) 2. cardio-embolism( 心原性脳塞栓症 ) 3. small-vessel occlusion (lacunar: ラクナ梗塞 ) 4. stroke of other determined etiology ( 他の原因による脳梗塞 ) 5. stroke of undetermined etiology ( 原因不明の脳梗塞 = 潜因性脳卒中 ) の５つに分類する。 [NINDS の分類 ] ・   潜在性脳梗塞 cryptogenic stroke 1. ESUS 2014 年に Hart らが embolic stroke of undetermined source (ESUS: 塞栓源不明の脳塞栓症 ) の診断基準を提唱した。 ESUS は TOAST 分類を基に ・   ラクナ梗塞ではない ・   虚血病巣を灌流する頭蓋内・外の血管に 50% 以上の狭窄性病変がない ・   高リスク塞栓源心疾患がない ・   脳梗塞を来す他の特異的な疾患 ( 血管炎・動脈解離など ) がない の 4 項目全てに該当する 場合に診断される。 検査：心電図（ Holter 心電図 , 埋め込み型心電計）、心エコー検査 →これらの検査で塞栓源を示唆する所見を認めない場合 ESUS である。 治療：急性期治療、再発予防ともに Etiology undetermined に準じる。 ESUS に対する抗凝固療法の study が多数行われているが結果は出ていない。 現時点では aspirin を用いる。 2. A to A embolism 血管原性塞栓症 大血管のアテローム性病変から塞栓子が生じ抹消の血管を閉塞する。 TOAST 分類では ATBI に分類される。頸動脈エコーや 3D-CTA, MRA(BB 法 ) などが有効である。再発予防は抗血小板薬を用いる。 3.
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筋電図の読み方　改定2017

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【針筋電図】 1. MUP MUP= 運動単位電位 (MU= 運動単位 ) 同期して発生した筋繊維活動電位を加重したもの。 MUP の電位の大きさは神経支配比を表す。（大きな筋では大きな MUP ） MUP の数は収縮力を表す。 ( 強い収縮ではたくさんの MUP) 正常の MUP は 2-3 相性の電位で、振幅は数百μ V ～数 mV 、持続時間は 2-10msec 。 加齢によって持続時間は延長する傾向がある。   2. 観察条件 安静時・随意収縮時（弱収縮）・最大収縮時（最大収縮）の３条件で観察。 観察項目としては波形・持続時間・振幅・放電頻度。 3. 安静時 (1) 正常筋電図 →刺入電位・終板電位 ①刺入電位 正常でも認める。 脱神経や筋炎の時には刺入電位の亢進を認める。   ②終板電位 終板付近の生理的現象。   (2) 異常筋電図 →陽性棘波 (positive sharp wave), 繊維自発電位 (fibrillation potential), 繊維束攣縮 (fasciculation), ミオトニー放電 , 奇異高頻度放電 ①脱神経所見 (denervation potential) →下位運動ニューロンの障害や筋繊維の変性・壊死で認める。 陽性棘波 (positive sharp wave) ・繊維自発電位 (fibrillation potential) 脱神経により神経終末が消失すると Ach 受容体が終板外に現れ、 Ach に対する感受性が上昇する。静止膜電位が低下し、活動電位に達することで筋繊維全体が攣縮する。これが fibrillation potential であり、活動電位が周辺組織に伝播したものが positive sharp wave である。脱神経から 1-2 週間で出現する。 ・陽性棘波 (positive sharp wave)   ・繊維自発電位 (fibrillation potential)   pos と fib の評価 +1: 針電極の動きに伴って見られる陽性棘波（厳密には刺入時電位） +2: 筋の２カ所で再現性を認めるが、導出頻度は低い
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除皮質硬直と除脳硬直

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除皮質硬直と除脳硬直のメカニズム 赤核脊髄路は上肢筋トーヌスの起源 前庭脊髄路 網様体脊髄路は下肢筋トーヌスの起源となっている 除皮質硬直の皮質は大脳皮質 → 広範囲な大脳皮質の障害 赤核脊髄路は障害されるが前庭脊髄路・網様帯脊髄路は障害されない 上肢の筋トーヌスは亢進しない → 屈曲位 下肢の筋トーヌスは亢進する → 伸展位 除脳硬直の脳は中脳 → 中脳以下の障害 赤核脊髄路・前庭脊髄路・網様帯脊髄路全てが障害される 上肢の筋トーヌスは 亢進する → 伸展位 下肢の筋トーヌスは亢進する → 伸展位 神経内科の勉強方　おすすめの教科書はこちら 研修医/内科医が読むべき本はこちら 医師の勉強法/持っておくべきものはこちら 神経内科関連買ってよかった教科書2017
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