[研修医必須項目]　1-14 視力障害

＜視力障害・視野狭窄＞
【定義・分類】
＊視力障害：ものの形などを見分ける力が低下している状態。遠見視力と近見視力がある。
＊視野障害：正面を見ている状態で、中心から耳側方向90°、鼻側・情報に60°、下方に70°の範囲より視野が狭くなった状態。狭窄や中心暗転がある。
【鑑別疾患】
　網膜中心動脈閉塞症、静脈閉塞症、網膜動脈分枝閉塞症、視神経炎、虚血性視神経症、急性閉塞隅角性緑内障、ブドウ膜炎、硝子体出血、網膜剥離、新生血管型加齢性黄斑変性症、脳卒中、一過性脳虚血発作、転換ヒステリー、詐病
【検査】
　視力検査、結膜検査、拡大鏡、細隙灯顕微鏡、眼圧検査、視野検査、結膜診察、瞳孔診察、外眼筋診察、眼底検査、フルオレセイン蛍光造影、網膜電図検査、超音波検査、CT、MRI
【治療】
　眼科にコンサルトする。しかし、視野以外の神経学的所見を伴い、最高24時間持続する両眼性視野障害は視覚皮質の脳虚血発作を疑うため、CT・MRIを撮影する。これら画像検査は頭頸部腫瘍による視力・視野障害の検索にも役立つ。脳血管障害を認めたらこれの治療を急ぐ。また、急性緑内障や網膜中心動脈閉塞症など緊急疾患は、眼科が即対応できない場合の治療は、以下のとおり。
＊急性閉塞隅角性緑内障：マンニトールなど高浸透圧利尿剤投与やアセタゾラミド(ダイアモックス)経口内服で眼圧低下を図り、縮瞳薬で房水流出路を開通させる。その後根治的に手術となる。
＊網膜中心動脈閉塞症：網膜は虚血から1時間で機能不全となる。すぐに眼球マッサージ　　　　　　　　　　　　
　　　　　　　　　　　を行い、可能ならウロキナーゼなど血栓溶解療法を行う。
【経験した症例】
　10年来の2型糖尿病の既往がある●歳男性。2年前より視力の低下を自覚し、糖尿病内科を受診したところ、採血にてインスリン分泌能の低下があり、インスリン加療が開始された。視力障害については精査したところ両眼糖尿病性網膜症であり、まずは右目に対し網膜光凝固を行い、今後も眼科にて加療を続けていく方針となった。



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脳梗塞の分類 TOAST(ATBI, A to A, aortagenic, CE, ESUS, paradoxical, lacunar, BAD)

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【脳卒中の分類】 [TOAST 分類 ] 改訂 TOAST 分類 (SSS-TOAST. 2016) 脳梗塞を 1. large-artery atherosclerosis ( アテローム血栓性脳梗塞 ) 2. cardio-embolism( 心原性脳塞栓症 ) 3. small-vessel occlusion (lacunar: ラクナ梗塞 ) 4. stroke of other determined etiology ( 他の原因による脳梗塞 ) 5. stroke of undetermined etiology ( 原因不明の脳梗塞 = 潜因性脳卒中 ) の５つに分類する。 [NINDS の分類 ] ・   潜在性脳梗塞 cryptogenic stroke 1. ESUS 2014 年に Hart らが embolic stroke of undetermined source (ESUS: 塞栓源不明の脳塞栓症 ) の診断基準を提唱した。 ESUS は TOAST 分類を基に ・   ラクナ梗塞ではない ・   虚血病巣を灌流する頭蓋内・外の血管に 50% 以上の狭窄性病変がない ・   高リスク塞栓源心疾患がない ・   脳梗塞を来す他の特異的な疾患 ( 血管炎・動脈解離など ) がない の 4 項目全てに該当する 場合に診断される。 検査：心電図（ Holter 心電図 , 埋め込み型心電計）、心エコー検査 →これらの検査で塞栓源を示唆する所見を認めない場合 ESUS である。 治療：急性期治療、再発予防ともに Etiology undetermined に準じる。 ESUS に対する抗凝固療法の study が多数行われているが結果は出ていない。 現時点では aspirin を用いる。 2. A to A embolism 血管原性塞栓症 大血管のアテローム性病変から塞栓子が生じ抹消の血管を閉塞する。 TOAST 分類では ATBI に分類される。頸動脈エコーや 3D-CTA, MRA(BB 法 ) などが有効である。再発予防は抗血小板薬を用いる。 3.
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筋電図の読み方　改定2017

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【針筋電図】 1. MUP MUP= 運動単位電位 (MU= 運動単位 ) 同期して発生した筋繊維活動電位を加重したもの。 MUP の電位の大きさは神経支配比を表す。（大きな筋では大きな MUP ） MUP の数は収縮力を表す。 ( 強い収縮ではたくさんの MUP) 正常の MUP は 2-3 相性の電位で、振幅は数百μ V ～数 mV 、持続時間は 2-10msec 。 加齢によって持続時間は延長する傾向がある。   2. 観察条件 安静時・随意収縮時（弱収縮）・最大収縮時（最大収縮）の３条件で観察。 観察項目としては波形・持続時間・振幅・放電頻度。 3. 安静時 (1) 正常筋電図 →刺入電位・終板電位 ①刺入電位 正常でも認める。 脱神経や筋炎の時には刺入電位の亢進を認める。   ②終板電位 終板付近の生理的現象。   (2) 異常筋電図 →陽性棘波 (positive sharp wave), 繊維自発電位 (fibrillation potential), 繊維束攣縮 (fasciculation), ミオトニー放電 , 奇異高頻度放電 ①脱神経所見 (denervation potential) →下位運動ニューロンの障害や筋繊維の変性・壊死で認める。 陽性棘波 (positive sharp wave) ・繊維自発電位 (fibrillation potential) 脱神経により神経終末が消失すると Ach 受容体が終板外に現れ、 Ach に対する感受性が上昇する。静止膜電位が低下し、活動電位に達することで筋繊維全体が攣縮する。これが fibrillation potential であり、活動電位が周辺組織に伝播したものが positive sharp wave である。脱神経から 1-2 週間で出現する。 ・陽性棘波 (positive sharp wave)   ・繊維自発電位 (fibrillation potential)   pos と fib の評価 +1: 針電極の動きに伴って見られる陽性棘波（厳密には刺入時電位） +2: 筋の２カ所で再現性を認めるが、導出頻度は低い
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除皮質硬直と除脳硬直

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除皮質硬直と除脳硬直のメカニズム 赤核脊髄路は上肢筋トーヌスの起源 前庭脊髄路 網様体脊髄路は下肢筋トーヌスの起源となっている 除皮質硬直の皮質は大脳皮質 → 広範囲な大脳皮質の障害 赤核脊髄路は障害されるが前庭脊髄路・網様帯脊髄路は障害されない 上肢の筋トーヌスは亢進しない → 屈曲位 下肢の筋トーヌスは亢進する → 伸展位 除脳硬直の脳は中脳 → 中脳以下の障害 赤核脊髄路・前庭脊髄路・網様帯脊髄路全てが障害される 上肢の筋トーヌスは 亢進する → 伸展位 下肢の筋トーヌスは亢進する → 伸展位 神経内科の勉強方　おすすめの教科書はこちら 研修医/内科医が読むべき本はこちら 医師の勉強法/持っておくべきものはこちら 神経内科関連買ってよかった教科書2017
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